Fuente: Andalucía Investiga
Unos investigadores financiados en parte por la UE han logrado nuevos conocimientos sobre las rutas celulares y moleculares a las que afecta la falta de sueño, un trastorno que afecta de forma habitual a millones de personas en todo el mundo, por lo que los hallazgos de este estudio podrían tener una utilidad social y clínica considerable.
Cordis Noticias
La investigación recibió apoyo comunitario del proyecto THERA-CAMP (Identificación de moléculas terapéuticas para abordar redes de señalización cAMP compartimentadas en enfermedades humanas), financiado a su vez por medio del área temática ‘Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud’ del Sexto Programa Marco (6PM).
En un artículo publicado en la revista Nature, los investigadores explican cómo consiguieron identificar un mecanismo molecular mediante el cual una leve falta de sueño altera la función del hipocampo. En el cerebro de los humanos y también de otros mamíferos, el hipocampo desempeña un papel importante, entre otros, en funciones cognitivas como la memoria a largo plazo y los desplazamientos físicos. Un fármaco diseñado para modificar el mecanismo molecular revelado por estos científicos podría constituir un nuevo método terapéutico que compensase los efectos de la falta de sueño en dichas funciones.
El hipocampo posee una forma de plasticidad neuronal denominada potenciación a largo plazo (LTP) que refuerza la transmisión de las señales neuronales. Los autores estudiaron esta plasticidad en ratones privados de sueño durante periodos de diversa duración. En concreto, se colocó a ratones macho en compartimentos separados y se les sometió durante seis días a ciclos de doce horas de luz y oscuridad. A continuación fueron divididos en dos grupos. A los ratones de uno de los grupos se les dejó descansar, mientras que a los del otro grupo se les interrumpió constantemente durante cinco horas.
Los científicos observaron que la falta de sueño había inducido un nivel más elevado de fosfodiesterasa 4 (PDE4). Ésta descompone otra molécula denominada cAMP (adenosín monofosfato cíclico) que desempeña una función importante de cara a mantener la plasticidad del hipocampo de los roedores.
Se efectuaron experimentos de condicionamiento por miedo contextual que consistieron en introducir a los ratones en un espacio nuevo para ellos durante tres minutos y aplicarles una descarga eléctrica leve al cabo de dos minutos y medio. Después, durante cinco horas, se impidió a la mitad de los ratones que durmiera. A continuación se administró a los ratones uno de dos fármacos posibles y de nuevo al cabo de dos horas y media. Los científicos observaron la memoria contextual de los ratones tras la descarga y después de administrar los fármacos.
De los ratones a los que se administraron los fármacos, los que recibieron inhibidores de la fosfodiesterasa se recuperaron de las deficiencias en la plasticidad del hipocampo y la memoria dependiente de éste que les había causado la falta de sueño. Este dato demuestra que una privación breve de sueño afecta a la función hipocampal debido al incremento de la actividad de la PDE4 y la consiguiente interferencia en la señalización de la cAMP. Fármacos que potenciasen la señalización de la cAMP podrían ofrecer un nuevo método terapéutico para contrarrestar los efectos de la falta de sueño en procesos mentales cognitivos concretos como la comprensión, inferencia, toma de decisiones, planificación y aprendizaje.
Los autores aseguran que su descubrimiento «sienta las bases de cara a futuros análisis de los mecanismos bioquímicos funcionales relacionados con la privación de sueño, así como al desarrollo de nuevos tratamientos para contrarrestar el efecto de la falta de sueño».