Monográfico: Espondilitis Anquilosante (II)

Seguimos con este monográfico sobre la EA (Espondilítis Anquilosante)

Tratamiento. La gravedad de la afectación articular y el grado de manifestaciones sistémicas varían grandemente de unos individuos a otros. El diagnostico precoz y preciso y el tratamiento adecuado pueden minimizar el dolor y la incapacidad funcional.

El tratamiento médico se basa en los antiinflamatorios no esteroideos. La Indometacina es el mas efectivo de ellos. La Sulfasalacina puede ser beneficiosa en aquellos pacientes con enfermedad mas grave. La Artritis de las articulaciones periféricas puede responder a Metotrexato. (Datos hasta la fecha)El tratamiento rehabilitador es esencial. La postura adecuada durante el sueño y en la deambulación, junto con ejercicios para la musculatura abdominal y paravertebral, ayudan a prevenir las deformidades. Deben programarse ejercicios que mantengan la flexibilidad articular y ejercicios respiratorios para mantener la capacidad pulmonar. Incluso, con un tratamiento óptimo, algunos pacientes desarrollan rigidez o anquilosis del raquis. Es decisivo un tratamiento continuado. La Espondilitis Anquilosante es un problema crónico que persiste a lo largo de toda la vida y algunos pacientes, a menudo, abandonan el tratamiento con el resultado de deformidades posturales permanentes y pérdida de la movilidad.

Antecedentes. Muchas de las investigaciones útiles sobre la Espondilitis Anquilosante han sido realizadas en el Kings College de Londres, por el Doctor Alan Ebringer y sus colegas, junto con su trabajo en el Hospital Middlesex de Londres.

Los trabajos del Doctor Ebringer aportados por George McCaffery, de la Espondilitis Anquilosante (escritos por el Doctor Ebringer), y más tarde copias del libro de Carol Sinclair «La Dieta Sin Almidón para el Síndrome de Colon Irritable». George había seguido bajo la supervisión del Dr. Ebringer durante los diez años precedentes la Dieta de Londres para la E.A., con excelentes resultados, y mejores aún más recientemente con la Dieta de Sinclair. El libro de Carol está lleno de buena información y gran cantidad de recetas con pautas dietéticas específicas para eliminar completamente los almidones.

Tésis:La Klebsiella Pneumoniae, una bacteria que reside habitualmente en el aparato digestivo, causa la Espondilitis Anquilosante en las personas que tienen propensión a esa enfermedad. Esta propensión se le confiere a una persona primero por la vía de una predisposición genética que puede a veces (pero no siempre) ser detectada por la presencia del factor de histocompatibilidad Antígeno Leucocito Humano B27 (HLA-B27). También se especula acerca de un segundo agente o suceso «desencadenador», posiblemente la exposición a otra bacteria o incluso virus, que puede causar que las personas de este genotipo desarrollen la E.A.

Algunos de estos estudios dirigidos por el Dr. Ebringer verifican también la conexión cierta entre los genotipos HLA DR4/DR1 propensos a la Artritis Reumatoide por otro antígeno diferente y otra flora intestinal llamada Proteus Mirabilis.

Además de identificar a la Klebsiella Pneumoniae como el agente causante de la E.A., el Dr. Ebringer ha utilizado la dieta baja en almidón, tanto a nivel experimental como de actuación clínica, para reducir la fuente principal de alimentación de esta bacteria. Este método actualmente disminuye la población de dicha especie en el sistema digestivo, y ha señalado resultados efectivos en el tratamiento de la E.A., y en un futuro próximo se convertirá normalmente en el tratamiento preferencial.

Modalidades y Expresión de la EA y Condiciones de Autoinmunidad. Se estima que aproximadamente el 7% de la población humana posee el marcador característico antígeno B27, pero menos del 20% de esa franja desarrollará la Espondilitis. De dicha cantidad, tal vez solamente el 35% requiera actualmente diagnóstico y tratamiento; la mayoría vivirá con un proceso subclínico (no suficientemente doloroso como para demandar atención médica) o posee niveles totalmente intranscendentes o inadvertidos de su condición.

Son pocas las personas que actualmente padecen EA pero no tienen el marcador B27. Es probable que estas personas sean genéticamente similares a las que poseen el característico B27, y el mecanismo desencadenante de su enfermedad (la Klebsiella Pneumoniae) sea idéntico al de los que tienen el B27. Estos casos son identificados a través de los Rayos X, siguiendo las definiciones clásicas de la EA.

El diagnóstico definitivo de esta enfermedad puede ser realizado usando la información de los Rayos X, aunque en el estadio más temprano la fibrosis puede no ser vista con claridad.

La EA es una progresión de fibrosis encaminada a calcificación que comienza en la parte inferior de la columna vertebral, especialmente en torno a la articulación Sacroilíaca (SI) y continúa subiendo por la columna en un periodo de varios años. Hasta cierto punto, caderas, hombros, rodillas, talones y ojos son afectados durante el curso de esta enfermedad crónica, y diversas otras condiciones acompañan a la EA: Cálculos Renales, Colitis Ulcerosa crónica, dificultad en la mandíbula parecida a TMJ, problemas de corazón, dificultad de hombros parecida a una bursitis, problemas en las rodillas, psoriasis, y, especialmente, los efectos secundarios debidos al empleo de medicina para tratar la enfermedad.

Un 30% de pacientes de EA desarrollarán eventualmente una Uveitis Aguda Anterior, y frecuentemente es durante el tratamiento de esta enfermedad cuando se le diagnosticará la EA al paciente.

Personas que sufren de Uveitis Aguda Anterior , pero que padecen a la vez EA y tienen un HLA B27 negativo, tienen como característica poseer niveles más altos de IgA que las que tienen la marca B27 y no sufren EA (3), lo que parece implicar una mayor sensibilidad de las personas con la marca B27. Es más, la presencia de UAA en pacientes con EA indica generalmente una severidad mayor del proceso de EA (1), tanto con B27 positivo como negativo. Esto parece indicar que la iritis (UAA) es así mismo causada por el antígeno de la Klebsiella Pneumoniae como una enfermedad distinta a la EA.

Ciertamente, varios otros patógenos pueden provocar la UAA, incluso los STDs; estos pueden anualmente acarrear lesiones intestinales que pudieran provocar elevados niveles de Klebsiella Pneumoniae y el consiguiente aumento de la IgA.

En el caso de la Artritis Reactiva (AR), las articulaciones comienzan a inflamarse especialmente en las extremidades. Este tipo de inflamaciones es bastante similar al de las que se sufren en los casos de autoinmunidad, y acarrean también los efectos secundarios degenerativos de dichos tipos de inflamación.

(CONTINUARÁ)

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GLOSARIO:

IgA: Anticuerpo, Inmunoglobina A específica de la Klebsiella Pneumoniae.

IgG: Anticuerpo, Inmunoglobina M específica del Proteus Mirabilis.

CU.: Colitis Ulcerosa (Ulcerative Colitis).

EC: Enfermedad de Crohn (Crohn’s Disease).

AR: Artritis Reactiva (Reactive Arthritis).

UAA: Uveitis Aguda Anterior (Acute Anterior Uveitis).

EA: Espondilitis Anquilosante (Ankylosing Spondylitis)