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Privación del sueño

ace algunos años, un adolescente americano llamado Randy gardner, decidió hacerse un hueco en el libro Guinness de los record intentando pasar el mayor tiempo posible sin dormir. ¡Su intención era aguantar 264 horas sin dormir y lo consiguió! Fue un experimento cuidadosamente controlado.

y supervisado por los médicos de las fuerzas navales americanas-no uno que os recomendemos repetir. Sorprendentemente sobrevivió bastante bien. Las mayores dificultades que tuvo (a parte de sentirse muy somnoliento) fueron problemas de habla, incapacidad para concentrarse, vacíos de memoria y sueños diurno alucinógenos. Pero su cuerpo se mantuvo en excelentes condiciones físicas y nunca se volvió psicótico o perdió contacto con la realidad. Una vez que el experimento termino, [presento un efecto rebote, durmió durante casi quince horas la primera noche y luego periodos cortos extra las noches siguientes. Este y otros muchos experimentos han convencido a los investigadores del sueño que es fundamentalmente el cerebro el que se beneficia del sueño y no tanto el cuerpo. Conclusiones parecidas se han obtenido de otros experimentos incluyendo experimentos animales controlados.

¿Porqué dormimos?

Muchos temas en Neurociencias siguen siendo un enigma y el sueño es uno de ellos. Alguna gente argumenta que el sueno es una forma adecuada para los animales de permanecer inmóviles y así reducir los peligros. Pero tiene que haber algo más que eso. Los experimentos de privación de sueño nos llevan a pensar que el sueño REM y algunas fases del SWS permiten al cerebro recuperarse. Tenemos este tipo de sueño durante las primeras 4 horas de la noche. Tal vez esto sirva para el reajuste del cerebro y probablemente un buen momento para ello, por analogía a lo que ocurre con un barco en dique seco, cuando el cerebro no esta procesando la información sensorial, o el hecho de estar vigilante y atento, o tener que controlar nuestras acciones. La investigación también sugiere que el sueño es el tiempo en el cual consolidamos lo que hemos aprendido durante el día- un proceso esencial en la memoria.

¿Cómo funcionan los ritmos?

Se ha aprendido mucho sobre los mecanismos neurales de las actividades rítmicas tal y como el sueño gracias al registro de la actividad de neuronas en distintas áreas cerebrales durante las transiciones que aparecen durante las fases del sueño. Esto ha revelado un sistema activador en el tronco cerebral que implicando varios transmisores neuromoduladores, incluyendo uno llamado adenosina, produciendo un tipo de reacción en cadena que nos lleva a través de las distintas etapas del sueño. Los mecanismos sincronizadores le permiten a las redes neuronales el pasar de una fase a otra.

Un gran paso adelante se ha dado gracias a la aparición de la neurogenetica. Se han identificado varios genes que, como los engranajes de un reloj, son los componentes moleculares de los marcapasos rítmicos. Mucho de este trabajo se ha realizado en Drosophila (mosca de la fruta) en donde se ha descubierto que dos genes -per y tim- producen proteínas que interaccionan conjuntamente y regulan su propia síntesis. La síntesis de ARNm y proteína empieza temprano en el día, acumulándose la proteína que se va uniendo y acoplando parando de esta forma su propia síntesis.

La luz del día ayuda a degradar esta proteína haciendo que sus niveles disminuyan hasta el punto en donde los genes PER y TIM empiezan a activarse de nuevo. Este ciclo sigue produciéndose una y otra vez, y puede incluso mantenerse de manera permanente siempre que las neuronas en cultivo sigan con vida. El reloj de los mamíferos como el nuestro funciona de la misma forma que el de las moscas. Como los ritmos circadianos son muy primitivos en términos evolutivos, no es sorprendente que las mismas moléculas regulen el reloj en organismos tan diferentes y distantes.

INVESTIGACIÓN FRONTERIZA

Ratones que no tienen “jet-lag”

Para intentar comprender mejor los mecanismos de los ritmos circadianos, los neurocientíficos han desarrollado genéticamente ratones en los cuales los genes que se expresan en el núcleo supraquiasmatico han sido eliminados (“Knock-out”. Estos ratones VIPR2 viven de manera normal y presentan cambios en los patrones de actividad entre el día y la noche, tal y como los ratones normales. Los puntos negros del patrón que se muestra arriba indican cuando los ratones están activos-un ritmo diario con actividad nocturna (zona gris). Sin embargo cuando el tiempo en el que las luces se encuentran apagadas se avanzan en 8 horas (alrededor del día 25), los ratones normales muestran “jet-lag” llevándoles varios días el volver a sus patrones normales de actividad. Los ratones “knock-out se readaptan inmediatamente. Este tipo de estudios nos deberían ayudar a comprender los mecanismos moleculares por los cuales la luz activa los genes del marcapasos circadiano.

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